Какследует из самого термина, в формировании данного клинического типа выпаденияволос участвуют как гормоны (андрогены), так и генетические факторы. Термин «андрогенетическая алопеция» впервые ввел Norman Orentreich в 1988 году для обозначениязаболевания, вызванного действием мужских половых гормонов на волосяныефолликулы и возникающее у людей с наследственной предрасположенностью. Широкораспространенное мнение, что характер выпадения волос у мужчины будет повторятьтаковой у деда по материнской линии совершенно неправильно. Факты, полученные в настоящее время указывают назначимость наследственности, как по материнской, так и по отцовской линии саутосомно-доминантным типом наследования.
Причиной развития андрогенного облысения считается повреждающее воздействие мужского гормона тестостерона и его дериватов на фолликулы волос, расположенные в лобной и теменной областях головы (андрогензависимая зона). Под влиянием мужских гормонов-андрогенов чувствительные к ним фолликулы постепенно уменьшаются в размерах, перемещаются ближе к поверхности кожи, теряют способность продуцировать здоровые волосы, атрофируются и, в конечном итоге, рассасываются и на их месте развивается соединительная ткань, обратного развития которой в фолликул не происходит.
Несмотря на то, что гормональный фон присущ всем мужчинам, выпадение волос отмечается только у лиц, имеющих генетическую предрасположенность.
Евнухи не лысеют!
Из-за необратимости процесса андрогенного облысения, медикаментозное лечение данной алопеции не эффективно - волосы без фолликул не растут!. В настоящее время единственным эффективным методом лечения анрогенетической и рубцовой алопеции во всём мире считается пересадка собственных волос.
Признаками начинающего андрогенного облысения являются:
• изменение цвета волос в анрогензависимой зоне (гипопигментация)
• утончение волс в анрогензависимой зоне
• замедление темпа роста волос (норма-1 см в месяц)
• повышенная жирность волос (себорея).
Редкиетипы алопеции у мужчин:
Диффузнаяузорчатая алопеция
Типыраспределения волос при диффузной узорчатой алопеции напоминают классификациюНорвуда, но вместо полного облысения имеет место только истончение волос.
Диффузнаянеузорчатая алопеция
Отмечается общаяразреженность волос, обычно охватывающая всю волосистую часть головы. Часторазреженность более выражена в области лба и макушки.
Стойкая лобнаяпрядь
Данный типвыпадения волос может сочетаться различными типами по классификации Норвуда, однаков центральной зоне лба остается прядь волос как минимум средней густоты.
Стойкая лобнаякайма
Этот типвыпадения волос характеризуется полной или почти полной сохранностью переднейлинии роста волос со значительной разреженностью волосяного покрова илиоблысением кзади этого участка.
Наиболее популярная и общепринятая классификация андрогенетической алопеции у женщин предложена Людвигом в 1977 году. в кторой выделяют 3 степени.
Эдинственным эффективным методом лечения андрогенетической алопеции, как у мужчин так и женщин, является пересадка собственных волос
Далее «Диффузная алопеция»
Андрогенетическое облысение(обычное)
Затрагивает приблизительно 85% мужчин и 20% женщин. Это физиологическое явление у генетически предрасположенных субъектов. Возникновение обычного облысения определяется двумя ключевыми факторами: наличием рецепторов андрогенов и активностью андроген-конвертирующих энзимов (5альфаредуктазы, ароматазы и 17гидроксистероид-дегидрогеназы) в различных участках волосистой части головы. Установлено, что в лобно-теменной области у мужчин уровень рецепторов андрогенов в 1,5 раза выше, чем в затылочной. Основным, общим для мужчин и женщин, клиническим признаком является смена терминальных волос более тонкими, короткими и менее пигментировнанными. Редукция размеров фолликулов сопровождается укорочением фазы анагена и увеличением количества волос в фазе телогена.
Лечение андрогенетической алопеции у мужчин и женщин:
Общие рекомендации:
Как известно, гормон дигидротестостерон (ДГТ), воздействует на рецепторы волосяных фолликулов, что приводит к развитию облысения у мужчин и женщин. В процессе всего курса лечения, рассчитанного на 10 месяцев, 1-2 раза в неделю необходимо проводить глубокое очищение кожи волосистой части головы и волосяных фолликулов от избытка сального секрета, насыщенного ДГТ. Это также необходимо для очищения фолликулов волос от скоплений эпителиальных клеток, с целью устранения воспаления, зуда и перхоти, лечения себореи и себорейного дерматита ( частых спутников андрогенетического облысения).
С этой целью необходимо смешать Дермакапилярную маску (№28) с лосьоном Херби (№3)в соотношении1:1, нанести на кожу головы и подержать 15 -20 минут. Смыть шампунем для клеточного восстановления волос Опар (Opar №203) или плацентарным шампунем (Placent shampoo №8;108). Ежедневно мыть голову шампунем Опар, чередуя его с плацентарным шампунем.
Схема наружной терапии, стимулирующей рост волос:
1 фаза лечения: после ежедневного мытья головы шампунем (Опар или плацентарным) наносить Вонтерсил фреш-целлс (№ 115). (Перед применением смешать 2 фазы лосьона, для этого содержимое ампулы влить во флакон). На процедуру применять 50-70 капель. Лосьон не смывать. Применять ежедневно, в течение 90 дней.
2 фаза лечения: Через 90 дней закончить применение Вонтерсил фреш-целлс (№ 115). Наносите препарат Вонтерсил саянс-6 (Wontersil Science -6 №40), 2 раза в день. Эта фаза лечения длится 60 дней.
3 фаза лечения: После завершения применения лосьона Вонтерсил саянс-6 (№40) начать применение препарата Диксидокс (№105). Применять ежедневно, по ампулы 1 раз в день. Эта фаза длится 60 дней.
4 фаза лечения: Применяйте лосьон АДН плюс трикопептиды( №66) по ампулы 2раза в день (лосьон наносится как на кожу волосистой части головы, так и на волосы) в течение 90 дней.
С учетом того, что андрогенетическая алопеция - процесс хронический, по мере необходимости курсы лечения повторяются. Всегда оценивайте результаты лечения, производя серию фотографий волосистой части головы.
Проконсультируйтесь с трихологом и/или гинекологом-эндокринологом. При наличии гормональных нарушений может понадобиться терапия гормональными контрацептивами и/или миноксидилом.
мне почти 24, волосы начали выпадать после армии в 21-22, сначала я этому не придал значение,а когда скальп стал просвечиваться всё больше - то начал задумываться.
сначала появились залысины, потом постепенно начали переростать к затылку, волосы редеют, как на картинке 5А, только не так сильно,ходил к дерматологам, трихологам, в частные клиники, потратил кучу денег, но никто толком не может сказать причину.
Трихолог сказал что это АГА, хотя у моих родственников нет таких проблем, единственное у деда по линии матери лысина, и то она появилась после 55 лет.
а мне всего 24.
пробовал все существующие маски,таблетки - цинктерал, трихопол, витамины В(все),А,Е,D,С, специальные таблетки для волос, репейное масло,касторовое, спирт, алерану, сорбифор(железо), шампуни с крапивой, с цинком, с дегтем(по 600р),
сдавал анализы на гормоны - всё в норме, кровь на общий анализ - всё в норме,
пил таблетки от дисбактериоза на всякий случай, делал массаж головы,
если влажной рукой провести по волосам то останется штук 6 волос,
они тонкие, есть короткие и длинные, по бокам головы и на затылке волосы нормальные а сверху головы уже пушок почти, мою голову раз в день(жирный тип), стараюсь уже кипяченой водой, за раз после душа выпадает примерно 20 - 60 волосков,
питаюсь вроде нормально, стрессов нет, сплю тоже нормально, хотя в течении 1,5 года я работал в ночь, а днем спал.
у меня к тому же дискинезия желчновыводящих путей, и я курю, алкоголь котегорически не употребляю.
скажите может это быть из-за курения?
помогите пожалуйста, у нас трихологи ничего не знают, стараются только деньги высосать, лекарства назначают на угад как сами они признались.
операция слишком дорого стоит, да и у нас в городе нет таких клиник, я бы с радостью...
может кто у вас знакомые есть кто смогут помоч? а то уже жизни нормальной нет из-за этого..
лысым ходить не хочу,это ужасно..
Что же такое андрогенетическая алопеция?
Валерия Мордовцева
ЦКВИ МЗ РФ, Москва
Андрогенетическая алопеция – это наиболее часто встречающийся тип облысениякак у мужчин, так и у женщин. Ее этиология, патогенез и клинические проявленияподробно изучены и описаны во многих зарубежных учебниках, руководствах,справочниках по дерматологии и тем более по трихологии. Тем не менее российскиедерматологи неправильно подходят к решению этой проблемы, что в одних случаяхприводит к назначению бесполезных лекарственных средств, а в других – кнедооценке важности клинических симптомов, что может иметь крайне тяжелые дляпациента последствия.
В связи с этим хотелось бы, основываясь на данных по этиологии, патогенезу иклинической картине андрогенетической алопеции, порекомендовать, как нужнорасценивать имеющиеся изменения и что следует предпринимать врачу-дерматологу вкаждом конкретном случае.
Было установлено, что андрогенетическая алопеция развивается только в томслучае, если имеются: 1) генетически детерминированное повышениечувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам; 2) дажеминимальное количество андрогенов в периферической крови.
Развитие этого типа облысения обусловлено аутосомно-доминантным геном свариабельной пенетрантностью и экспрессивностью. Некоторые исследователипредполагают также полигенное наследование [12]. Действие гена реализуется лишьпод влиянием андрогенных гормонов, но, что очень важно, повышение ихконцентрации в крови у мужчин при этом абсолютно не обязательно [3, 5], такимобразом, андрогенетическая алопеция далеко не всегда указывает на наличиеэндокринной патологии.
Патогенез этого состояния можно схематично представить следующим образом: поддействием фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицыи волосяного сосочка, тестостерон трансформируется в более активный андрогенныйгормон – 5-альфа-дигидротестостерон. Последний проникает в клетку и образует"активированный комплекс" с цитоплазматическим белком. Этот комплекс послевзаимодействия с ядерным акцептором переходит в клеточное ядро, где, после рядабиохимических реакций, нарушает синтез протеинов. В результате этого происходитуменьшение размеров фолликулов с постепенной трансформацией жестких волос впушковые – характерный признак андрогенетической алопеции [1, 2, 4, 6, 8, 9, 10,11, 13, 15, 16]. Этот механизм имеет место как у мужчин, так и у женщин. Вместес тем в волосяных фолликулах, кроме фермента 5-альфа-редуктазы, был такжеобнаружен фермент ароматаза, трансформирующий тестостерон в эстрадиол, адигидротестостерон – в эстрон [14]. Образующиеся эстрогенные гормоны оказывают,по мнению ряда авторов, модулирующий эффект на действие андрогенов, поэтому уженщин, у которых концентрация ароматазы обычно выше, чем у мужчин, развиваетсяандрогенетическая алопеция по женскому типу.
K. Д. Бингхэмом с соавт. [1] в 1973 году было установлено, что в лысеющихучастках сродство рецепторов волосяных фолликулов к тестостерону и активность5-альфа-редуктазы выше, чем в нелысеющих; в 5-альфа-дигидротестостеронпревращается большее количество тестостерона, чем в норме. Это явление получилоназвание "периферического андрогенизма", а Р. A. Шихан-Дэйр и соавт. показали,что периферический андрогенизм не обязательно коррелирует с гиперандрогенемией.
Как было доказано многими исследователями, андрогенетическая алопеция умужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови.
У женщин же картина несколько иная: в подавляющем большинстве случаевнаблюдается гиперандрогения. По данным E. Людвига, у женщин при наличиигенетически детерминированной повышенной чувствительности волосяных фолликулов кандрогенам на фоне нормальной концентрации последних в крови алопеция неразвивается; при слабо выраженной гиперандрогении — отмечается андрогенетическаяалопеция по женскому типу; при значительной гиперандрогении развиваетсяандрогенетическая алопеция по мужскому типу.
Однако андрогенетическая алопеция у женщин в сочетании с гирсутизмом, но безпризнаков нарушения менструального цикла, может явиться следствием"периферического андрогенизма", а не гиперандрогении.
Среди этиологических факторов развития андрогенетической алопеции у женщинследует отметить патологические изменения яичников, надпочечников, снижениеконцентрации в крови тестостерон- и эстрадиол-связывающего протеина, резкоеуменьшение количества эстрогенов после родов, прием контрацептивных препаратов,в состав которых входят синтетические прогестины с высоким андрогеннымпотенциалом.
Еще раз следует подчеркнуть, что вышеперечисленные факторы действуют на особочувствительные к андрогенам волосяные фолликулы.
Андрогенетическая алопеция имеет характерную клиническую картину. У мужчинона развивается, как правило, после наступления пубертатного периода, у женщин –позже, в среднем в 20 – 30 лет. Пациенты отмечают выпадение волос, котороепроисходит циклами, чередуясь с периодами ремиссии. Нередко имеет местоповышение активности сальных желез, что заставляет пациентов часто мыть голову,при этом процесс выпадения волос лишь активизируется. В ряде случаев могутощущаться болезненность, парестезии в области волосистой части головы. Как былосказано выше, андрогенетическая алопеция характеризуется постепенным уменьшениемразмеров волосяных фолликулов, что соответственно сопровождается уменьшениемдиаметра волосяного стержня. Кроме того, одновременно происходят изменения впроцессе синтеза меланина, и отрастающие истонченные волосы становятся менеепигментированными. Снижение продолжительности фазы анагена проявляется вукорочении длины волосяного стержня.
Согласно общепринятой классификации, как у мужчин, так и у женщин различаютандрогенетическую алопецию по мужскому и женскому типу I-V и I-III степенейсоответственно.
При алопеции по мужскому типу отмечается поредение волос треугольнойформы в височных областях (I степень), затем в области лба и затылка (IIстепень). III степени соответствует диффузное поредение волос вцентрально-теменной области, при его прогрессировании волосы остаются лишь намаленьком участке между лобной и центрально-теменной областью (IV степень); этотучасток с течением времени исчезает (V степень). Возможно постепенное развитиетотальной алопеции, но у женщин этого, как правило, не наблюдается.
Женский тип андрогенетической алопеции отличается по клиническимпроявлениям. Он характеризуется наличием очага поредения волос вцентрально-теменной области, который имеет овальные очертания. Важным признакомявляется отсутствие облысения на висках и надо лбом. I степень соответствуетслабо выраженной, II степень – умеренно, III – сильно выраженной алопеции.Считается, что у женщин развитие II степени облысения указывает на наличиегиперандрогении, обычно вследствие изменений в яичниках; III степеньнаблюдается, как правило, в пре- или постменопаузе, в более раннем возрасте –при наличии патологии как яичников, так и надпочечников.
В связи с тем что характер облысения при женском типе андрогенетическойалопеции не является специфическим в отличие от такового при алопеции помужскому типу, его следует дифференцировать от облысения, развивающегося припатологии щитовидной железы, нарушении функции печени, на фоне приема рядалекарственных препаратов, трихотилломании, сифилиса и т. д.
При анализе трихограммы при андрогенетической алопеции выявляетсязначительное (до 30% и выше) увеличение количества телогеновых волос, а такженаличие диспластических анагеновых фолликулов.
В отечественной литературе, а нередко и в зарубежной, термины"андрогенетическая алопеция" и "андрогенная алопеция" используют как синонимы.Однако большинство зарубежных трихологов различают эти понятия. Так, андрогеннаяалопеция развивается как у женщин, так и у мужчин на фоне значительногоповышения уровня андрогенов в периферической крови без наличия генетическойпредрасположенности. При андрогенной алопеции имеет место совершенно другоймеханизм действия на волосяные фолликулы, а именно резкое укорочение фазыанагена цикла развития волосяного фолликула, что приводит к развитиютелогенового выпадения волос, которое носит диффузный характер с вовлечением впатологический процесс всей волосистой части головы. Это очень важно, так какпри этом необходимо проводить дальнейшее обследование пациента для выясненияприроды гиперандрогении: в первую очередь следует исключить наличиегормонпродуцирующей опухоли половых желез или надпочечников. Кроме того,гиперандрогения может наблюдаться при адипозогенитальном синдроме, гиперплазиикоры надпочечников, поликистозе яичников, а также развиться на фоне приемаследующих препаратов.
— Тестостерон и его эфиры
— Местеролон
— Анаболические стероиды
— Тестолакто
— Бутирофенон *
— Резерпин *
— Альфа-метилдопа *
— Цимитидин *
— Эстрогены *
— Аргинин *
— Нейролептики *
— Дериваты опия *
— Трициклические антидепрессанты *
— Кетоконазол *
— АКТГ
— Кортикостероиды
— Пеницилламин
— Ацетазоламид
Препараты, отмеченные (*), вызывают также гиперпролактинемию, что, согласнорезультатам исследований некоторых авторов, повышает активность фермента5-альфа-редуктазы [17].